| セッション情報 |
ポスターセッション(消化器病学会)
膵臓（基礎）2
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| タイトル |
消P-167：膵癌の新たな補助療法開発にむけて:EP受容体拮抗薬PGE2作用抑制とCXCL産生阻害についての検討
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| 演者 |
佐竹 真（兵庫医大・地域総合医療学DELIMITERDavid Geffen School of Medicine at UCLA） |
| 共同演者 |
G. Eibl（David Geffen School of Medicine at UCLA）, 橋本 学（兵庫医大・地域総合医療学）, 西井 真（兵庫医大・地域総合医療学）, 山本 憲康（兵庫医大・地域総合医療学）, 石川 英明（兵庫医大・地域総合医療学）, 下村 壮治（兵庫医大・地域総合医療学）, V. L. Go（David Geffen School of Medicine at UCLA）, 福田 能啓（兵庫医大・地域総合医療学） |
| 抄録 |
目的；膵癌は予後不良の疾患である。その増殖進展にはアラキドン酸(AA)からのCOX2依存性ProstaglandinE2(PGE2)産生とIL-8等のELR陽性CXCL(ELR+CXCL)が重要である。PGE2はEP2/4受容体と結合しcAMPなどを増加させ、腫瘍増殖を促進する。一方でCOX2選択的阻害薬やEP2とEP4受容体の拮抗薬(EP2-AT,EP4-AT)はPGE2活性を抑制し、COX2陽性膵癌細胞(COX2+PaCa)の増殖を抑制する。近年他の癌ではCOX2、PGE2発現とELR+CXCLs産生の関連が証明されている。しかし膵癌ではその関連は不明である。今回我々は膵癌の補助療法の開発を目的とし以下の実験を行った。方法： COX2+PaCa:BxPc-3(B)とCOX2陰性PaCa:Mia-PaCa-2(M)を用いELR+CXCLのCXCL8（IL-8）の発現につき検討。AAにてPGE2産生を誘導、EP2-, EP4-AT投与後の細胞増殖とCXCL8産生を測定、COX-2依存性PGE2産生とELR+CXCLの関連につき検討した。成績：無刺激下でもBではCXCL8が著明に上昇、AA刺激後も著明に上昇していた。一方でMではCXCL8の上昇は認めなかった。B では、AA刺激後のPGE2による細胞増殖とCXCL8産生はEP2-、EP4-AT投与により抑制された。結論：膵癌においてもCOX-2の発現はELR+CXCLの産生に関与しており、AAの刺激によりその産生は増加し、EP2-, EP4-AT投与によりその産生が抑制された。COX2依存性PGE2産生とELR+CXCL産生の関連は今後更なる解析が必要であるが、EP2/EP4受容体拮抗薬はCOX2依存性PGE2の作用のみならず、CXCL産生も抑制し、膵癌の新たな補助的治療となり得る可能性も示唆された。 |
| 索引用語 |
膵癌, PGE2 |
