| セッション情報 | ポスターセッション(消化器病学会)小腸-基礎２ |
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| タイトル | 消P-214：クローン病モデルマウスのT細胞に対する制御性B細胞の影響 |
| 演者 | 岡 明彦（島根大附属病院・消化器内科） |
| 共同演者 | 石原 俊治（島根大附属病院・消化器内科）, 多田 育賢（島根大附属病院・消化器内科）, 楠 龍策（島根大附属病院・消化器内科）, 福庭 暢彦（島根大附属病院・消化器内科）, 森山 一郎（島根大附属病院・腫瘍センター）, 結城 崇史（島根大附属病院・光学医療診療部）, 天野 祐二（島根大附属病院・光学医療診療部）, 木下 芳一（島根大附属病院・消化器内科） |
| 抄録 | 【目的】 炎症性腸疾患の病態におけるB細胞に関する検討は少ない．B細胞にはInterleukin-10（IL-10）を産生し炎症を制御するサブセットが存在する．我々の検討では，IL-10産生B細胞は，CD19，CD1d強発現（CD19highCD1dhigh）という特徴を有し，クローン病モデルマウスの腸炎を抑制した．今回，その抑制機序について検討した． 【方法】 １．細胞分離 正常マウス(AKR/N)の腸間膜リンパ節からB細胞を磁気分離し，ソーティングによりCD19highCD1dhighB細胞と非CD19highCD1dhighB細胞を分離した．クローン病マウス(SAMP1/Yit)の腸間膜リンパ節からCD4陽性T細胞を磁気分離した． ２．共培養 CD4陽性T細胞とCD19highCD1dhighB細胞，あるいは非CD19highCD1dhighB細胞を，CD3，CpG刺激下，抗IL-10抗体投与下で共培養した． ３．サイトカイン産生の検討 培養上清中のINF-γ，TNF-α，IL-4をEIAで測定した．また，フローサイトメトリーにてINF-γ，TNF-α，IL-4産生細胞数を測定した． 【成績】 IL-10産生B細胞であるCD19highCD1dhighB細胞は，CD4陽性T細胞からのIFN-γ，TNF-α産生を有意に抑制した．また，その作用は抗IL-10抗体によって減弱した．一方，非CD19highCD1dhighB細胞はCD４T細胞からのIFN-γ，TNF-α産生を増加させる傾向にあった． 【結論】 IL-10産生B細胞はCD4陽性T細胞からのIFN-γ，TNF-α産生を抑制することによって，腸炎を抑制する可能性が示唆された． |
| 索引用語 | クローン病, B細胞 |