| セッション情報 | 研修医発表（卒後2年迄） |
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| タイトル | 研57：長期間のIFN治療により抗GAD抗体異常高値を認め1型糖尿病を発症した肝硬変C型の一例 |
| 演者 | 梅田 雅孝（長崎大学病院 消化器内科） |
| 共同演者 | 山口 東平（長崎大学病院 消化器内科）, 市川 辰樹（長崎大学病院 消化器内科）, 赤司 太郎（長崎大学病院 消化器内科）, 三根 祥一郎（長崎大学病院 消化器内科）, 宮明 寿光（長崎大学病院 消化器内科）, 田浦 直太（長崎大学病院 消化器内科）, 磯本 一（長崎大学病院 消化器内科）, 竹島 史直（長崎大学病院 消化器内科）, 中尾 一彦（長崎大学病院 消化器内科） |
| 抄録 | 症例は61歳男性。1996年にC型慢性肝炎、特発性血小板減少症の診断。2005年、肝硬変C型(CP-A)と2型糖尿病を診断され食事療法を開始。HCV血清型1型でHCV量高値のため同年9月脾摘を行い、peg-IFN-α2b+リバビリン併用療法を開始、18週目でHCV-RNA陰性化、53週投与し、2006年11月よりpeg-IFN-α2a+リバビリン併用療法に変更、27週追加投与され、合計1.5年リバビリン併用peg-IFN治療を継続したがrelapseした。2007年6月よりIFN-α3M週3回自己注射を開始、一旦ALTは正常化し、HCV-RNAは2007年9月測定感度以下になった。その後HCV-RNAは増加し軽度肝障害も出現、2009年12月 AST 235U/L, HCV-RNA 6.2 logIU/mL、HbA1c6.6%、抗GAD抗体21万U/mL、しかしIFN単剤治療は継続され2010年1月にはALT41、HCVコア蛋白が感度以下にまで低下していた。IL28BSNPはWILDであることが分かり、リバウンド現象様のこの時期にHCVの排除を目指した peg-IFN-α2a+リバビリン併用療法に治療を変更。4週間後にはreal-time PCRでHCV-RNAの陰性化を確認した。その後もIFN療法を継続され、HCV-RNAは陰性で維持され、随時血糖は100mg/dL台で推移していた。しかし、2010年5月随時血糖416mg/dLおよびHbA1c 9.2%と急激な血糖の増悪を認めたため精査加療目的で入院となった。入院時の検査で抗GAD抗体陽性に加え、インスリン分泌低下も認め、1型糖尿病(T1DM)と診断され、IFN治療は中止され、インスリンが導入された。2005年8月、2006年2月の抗GAD抗体は陰性であった。インスリン自己抗体は2010年5月のみ陽性、抗IA-2抗体は経過を通して陰性であった。今回の症例はIFN治療よりHCV-RNAは陰性化したが、T1DMを発症、その為IFN治療は中止されHCV-RNAはrelapseした。我々はかつて抗GAD抗体陽性症例にもIFN治療を安全に行い得たが（肝臓49;122-4．2008）、今回の症例ではIFNの投与はラ氏島の破壊を促し、T1DMの重症化に至った可能性がある。今後、抗GAD抗体陽性症例のIFN誘導性T1DMの発症機序についての検討が必要である。 |
| 索引用語 | インターフェロン, 1型糖尿病 |