| セッション情報 | 一般演題(口演) |
|---|---|
| タイトル | 111 膵癌細胞株を用いたIL-32αの産生誘導機構の解析 |
| 演者 | 西田淳史（滋賀医科大学消化器内科） |
| 共同演者 | 安藤朗（滋賀医科大学消化器内科）, 塩谷淳（滋賀医科大学消化器内科）, 西村貴士（滋賀医科大学消化器内科）, 橋本高芳（滋賀医科大学消化器内科）, 八木勇紀（滋賀医科大学消化器内科）, 辻川知之（滋賀医科大学消化器内科）, 藤山佳秀（滋賀医科大学消化器内科） |
| 抄録 | 【目的】インターロイキン（IL）-32αは最近TNF-αの誘導因子として見出された炎症性サイトカインであり胸腺前立腺大腸小腸での発現が報告されている我々はこれまで膵筋線維芽細胞からのIL－32α発現について検討してきた．今回さらに膵上皮細胞からの発現について膵癌細胞株を用いて検討した．【方法】膵癌細胞株（PANC－1MIA PaCa－2BxPC－3）おけるIL－32αの発現誘導についてWesternblotNorthern blotおよびリアルタイムPCR法にて解析した．【結果】膵癌細胞株における且一32αmRNAの発現は］ZL－1βIFN一・yTNF一一ctにより誘導されたが非刺激下IL－4IL－6IL－10IL－17TGF一βLPSには誘導効果を認めなかった．Western blotによる検討ではIL－32α蛋白はIL－1βIFN一・yTNF一α刺激下により分子量約25kDaとして細胞内に誘導されたがそのほとんどが分泌されず細胞内に留まる傾向を示したまたTNF一αとIFN一γは相乗的にIL－32α発現を誘導した．さらに膵筋線維芽細胞を用いた検討からH．一32αの発現はMAPK阻害剤には影響されなかったがPI3K阻害剤により有意に抑制された．【結論】膵癌細胞株にIL－32αの発現が認められたことから膵上皮（膵癌）が膵臓におけるIL－32αのソースの一つである可能性が示唆される。今後組織内における検討が必要である。 |
| 索引用語 |