| セッション情報 | 一般演題(口演) |
|---|---|
| タイトル | 123 インドメタシン起因性小腸上皮細胞障害におけるポラプレジンクの役割 |
| 演者 | 尾松達司（京都府立医科大学免疫内科学） |
| 共同演者 | 内藤裕二（京都府立医科大学生体機能分析医学講座）, 半田修（京都府立医科大学生体安全医学講座）, 林奈津子（京都府立医科大学免疫内科学）, 平田育大（京都府立医科大学免疫内科学）, 足立聡子（京都府立医科大学免疫内科学）, 岡山哲也（京都府立医科大学免疫内科学）, 岸本悦子（京都府立医科大学免疫内科学）, 赤桐里美（京都府立医科大学免疫内科学）, 鈴木隆裕（京都府立医科大学免疫内科学）, 岡田ひとみ（京都府立医科大学生体機能分析医学講座）, 水島かつら（京都府立医科大学免疫内科学）, 高木智久（京都府立医科大学生体安全医学講座）, 小倉聡（京都府立医科大学生体安全医学講座）, 市川寛（京都府立医科大学免疫内科学）, 吉川敏一（京都府立医科大学免疫内科学） |
| 抄録 | 【背景1近年カプセル内視鏡やダブルバルーン小腸内視鏡が登場し小腸に対する診断能が飛躍的に向上した．これにより非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）による小腸粘膜障害がより多く発見されるようになったがその機序はいまだ多くが不明であるうえに予防薬についても確立したものはない．ポラプレジンク（PZ）は胃粘膜保護剤としてすでに臨床で広く使用されておりその強力な活性酸素消去作用は小腸についても有用であることが期待される．【目的】NSAIDsによる小腸粘膜障害の機序について勿唯一troモデルを用いて解析しあわせてPZの保護作用を検討した．【方法】小腸モデルのcell lineとしてrat intestinal epithelial cell（RE）およびCaco2を使用した．インドメタシン（IND）をRIE／Caco2に添加し細胞活性やアポトーシスreactive oxygen species（ROS）産生を評価した．また同時にNFdBの活性化やbcl－2 fam且y蛋白質発現caspase 3の発現についての評価もおこなった【結果1］［NDは時間依存性かつ濃度依存性にアポトーシス優位の細胞死を誘導したその機序として活性酸素産生やbcl－2蛋白質の発現変化NFicBの活性化が関与していると考えられcaspase3を介した経路でアポトーシスを起こしていると考えられた．またPZの添加によりcaspase 3活性化が抑制されt細胞死は有意に減少した．【結語】IND投与による小腸粘膜傷害の機序として小腸上皮細胞内のROS産生とアポトーシスが重要な役割を果たしていることが示唆された。PZはNSAIDs起因性小腸粘膜障害の治療薬として有用である可能性が示唆された． |
| 索引用語 |