| セッション情報 | 一般演題(ポスター) |
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| タイトル | P188 ヒト大腸筋線維芽細胞からのインターロイキン-33の誘導 |
| 演者 | 八木勇紀（滋賀医科大学消化器内科） |
| 共同演者 | 安藤朗（滋賀医科大学消化器内科）, 小泉祐介（滋賀医科大学消化器内科）, 馬場重樹（滋賀医科大学消化器内科）, 小川敦弘（滋賀医科大学消化器内科）, 畑和憲（滋賀医科大学消化器内科）, 辻川知之（滋賀医科大学消化器内科）, 藤山佳秀（滋賀医科大学消化器内科） |
| 抄録 | 【目的】IL-33はIL-1レセプターファミリーに属するST2のリガンドとして報告されNF－kBやMAP kinaseを活性化しTh2反応を誘導すると報告されているがまだまだ不明な点が多い新規サイトカインである．一方大腸粘膜基底膜下に存在する筋線維芽細胞（SEMF）はさまざまなケモカインや増殖因子の産生を誘導し炎症の進展や線維化に関与している．今回IL－33の産生についてSEMFを用いて検討した．【方法】IL－33の発現誘導についてreal time PCR法およびwestern blotting法にて検討を行った．【成績】（1）非刺激の筋線維芽細胞に弱い皿一33の発現を認めた．非刺激下と比較しIL-1β刺激下で37.4±29．6倍（p＜001）TNF-α刺激下で27．9±17．3倍（p＜0.01）のIL－33mRNAの発現増加を認めた．（2）IL-1βは刺激後6時間後にTNF-αは12時間後にIL-33mRNAの発現が最強となりともに濃度依存性にIL－33mRNAの発現増強を認めた．（3）western blotting法にてSEMFはIL－1β及びエNF一α刺激下でIL－33タンパクの産生増加を認めIL－1β刺激下でより多くの産生を認めた．（4）ERK阻害剤（PD98059UO126）にてIL－1β刺激下およびTNF一α刺激下でのIL－33mRNA発現は抑制される傾向を認めた．またIkBαを安定発現させるアデノウイルス（Ad－IkBdN）感染時および。－Junを抑制させるアデノウイルス（Ad-DN-c-Jun）感染時にもIL－33mRNA発現は抑制される傾向を認めた【結論】炎症性サイトカインの刺激により大腸筋線維芽細胞からIL－33の誘導が認められた． IL－33はTh2サイトカインを誘導することよりTh2優位の慢性腸管炎症においてなんらかの役割を担っているのではないかと考えられる． |
| 索引用語 |