| セッション情報 |
一般演題(ポスター)
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| タイトル |
P190 腸炎惹起性T細胞のMyD88を介した直接的TLRシグナルの重要性
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| 演者 |
富田貴之（東京医科歯科大学消化器内科） |
| 共同演者 |
金井隆典（東京医科歯科大学消化器内科）, 藤井俊光（東京医科歯科大学消化器内科）, 根本泰宏（東京医科歯科大学消化器内科）, 戸塚輝治（東京医科歯科大学消化器内科）, 渡辺守（東京医科歯科大学消化器内科） |
| 抄録 |
【目的】無菌環境下で腸炎モデルマウスは発症しないことから腸内細菌が腸炎の発症・維持に重要であることが推定される．最近Toll－like受容体（TLR）がT細胞にも発現することが明らかとされTLRシグナルを介した直接的なT細胞の制御活性化が示唆される本研究では腸炎発症・維持にMyD88系TLRシグナルのT細胞への直接関与についてT細胞特異的MyD88欠損システムを構築し検討した．【方法1（1）MyD88一／一及びC57BLマウスよりCD4＋CD45RBhigh細胞を分取しRAG－2『／一マウスに移入腸炎の発症の有無を検討した．（2）MyD88一／一及びLy5．1＋C57BLマウスよりCD4＋CD45RBhigh細胞を分取RAG－2一／一マウスに同数共移入し競合試験を行った．（3）MyD88一／一C57BL CD4＋CD45RBhigh細胞移入腸炎マウスのLP CD4＋細胞を分取しRAG－2＋マウスに再移入を実施腸炎の発症の有無を検討した．（4）MyD88一／一Ly5．1＋C57BL CD4＋CD45RBhigh細胞移入腸炎マウスのLP CD4＋T細胞を分取しRAG－2＋マウスに共移入し競合試験を行った．【結果1（1）MyD88－Z－T細胞移入腸炎はコントロールに比し有意に腸炎の減弱を認めCD4＋T細胞のBcl－2とBcl－xL mRNAの発現が有意に低下した．（2）ナイーブ競合試験では各臓器でMyD88一／’ T細胞の増殖が有意に抑制された．（3）MyD88一／’LP CD4＋移入腸炎はコントロールに比べて有意に腸炎の減弱を認めた．（4）メモリー競合試験でも各臓器でMyD88『／一T細胞の増殖が有意に抑制された．【結語1腸炎の維持に重要な腸炎惹起性CD4＋T細胞の増殖と生存にMyD88依存性TLRシグナルが直接的に関与していることが示唆された |
| 索引用語 |
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