| 抄録 |
【目的】1インターフェロン制御因子2（IRF2）KOマウスの膵臓はSNARE蛋白の変異により調節性外分泌が障害され急性膵炎のモデルであることを我々は明らかにした．しかしt－SNAREのmRNAと蛋白レベルには解離ありより直接的なIRF2の標的遺伝子を同定するため以下を検討した、【方法】Irf2’／一1rf2”rマウスの膵臓および単離腺房細胞からRNAを抽出しマイクロアレイを用いて遣伝子発現の変化を検討したreal－time PCRにて確認を行い野生型マウスにセルレイン膵炎を惹起した際の発現変化を検討した．儲果】有意な発現変化を来す遺伝子群が同定され太枠で囲んだ単離膵融融で発現が大きく変化する遺伝子の中に標的遺伝子が含まれる可能性が高い．細胞内シグナルに関与する遺伝子も多数認められ最大の変化を来す遺伝子（2Lo以上）もその一つであった． real－time PCRでは． lr 2”L膵で約4000倍に発現が増強しセルレイン膵炎群ではその発現（0．072±O；011／β一actin）は生食群（O．027±O．011）と比較し著明に増加した（p＜o01）．他の候補遺伝子も同様に検討した．【結論1急性膵炎発症のメカニズムを解明するためにIRF2のより直接的な標的遺伝子の絞込みを行った． |
