| 抄録 |
【目的】GERD維持療法やNSAID潰瘍再発予防でのPPI長期投与の増加に伴い胃底腺ポリープ（fundic gland polyp：FGP）の発生増大がよく経験される．われわれはPPI長期内服者でFGP保有率が約20％と欧米と大差ないことを報告している．FGPは組織学的に腺窩上皮の嚢胞形成と胃底腺細胞（壁細胞や主細胞）の増生を伴う良性ポリープであるがその成因は明らかでない．今回PPI長期内服により変動が想定される細胞増殖作用を有するガストリン壁細胞特異的に出現する水チャネルァクアポリン4および細胞増殖シグナルWnt発現につき検討した．【方法IPPIを用いたGERD長期維持療法（1年以上一7年まで）により組織学的に確認された新規FGP患者でFGP発生までのPPI内服期間空腹時血清ガストリン値生検標本を用いたアクアポリン4の免疫染色およびmRNA（real time PCR）発現Wnt3a／Wnt5aのmRNA発現を検討しPPI内服FGP非発生患者と比較した．【結果】FGP新規発生までのPPI内服期間は1年一2年内服者が37％2－3年内服者が26％3－7年内服者が37％であった．PPI内服者では州内回者に比較して空腹時血清ガストリンは著明に増加したがFGPの有無では差がなかった．PPI内服者では胃底腺領域のアクアポリン4は増加しており特にFGP発生群では高い傾向にあったが幽門腺領域では有意な差は認められなかったWnt3aおよびWnt5aの発現にはPPI内服およびFGP発生の有無により差はみられなかった．【結論1PPI長期投与によるFGPの発生には胃底腺粘膜でのアクアポリン4発現尤進が関与している可能性が示唆された． |
