| セッション情報 | 一般演題(口演)臨床病理学 |
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| タイトル | O-015 SM胃癌の臨床病理学的背景と癌関連蛋白発現 |
| 演者 | 佐々木修治（鳥取大学機能病態内科学） |
| 共同演者 | 八島一夫（鳥取大学機能病態内科学）, 武田洋平（鳥取大学機能病態内科学）, 林暁洋（鳥取大学機能病態内科学）, 今本龍（鳥取大学機能病態内科学）, 池淵雄一郎（鳥取大学機能病態内科学）, 安部良（鳥取大学機能病態内科学）, 松本和也（鳥取大学機能病態内科学）, 河口剛一郎（鳥取大学機能病態内科学）, 原田賢一（鳥取大学機能病態内科学）, 村脇義和（鳥取大学機能病態内科学） |
| 抄録 | 【目的1胃癌・においてM癌であると進行は遅いがSM癌になると進行が早くなることが知られており効率よく．正確にSM癌を発見診断することが重要である．また特に危険なSM癌についての情報は内視鏡治療適応拡大の際に有用と考えられる．今回われわれはSM胃癌における臨床病理学的背景および癌関連蛋白発現の特徴を明らかにすることを目的とした．【方法】内視鏡的または外科切除したSM癌37例（男28：女9平均年齢66．8歳bIIc＋：IIc-＝33：4分化型23：混在5：未分化9SM1：SM2＝11：26）の臨床病理学的背景を確認し免疫組織化学染色にて病変部のAIDp53Mlh1E－cadherin発現を解析した．さらに切除標本の非腫瘍部における腸上皮化生萎縮慢性炎症程度をupdate Sydney分類で評価（軽度中等度高度）し比較した．【成績】免疫組織化学染色にてAID発現p53過剰発現Mlh1E－cadherin発現減弱・消失を認めたものはそれぞれ21例（56．8％）t 23例（62．2％）8例（21。6％）17例（45．9％）であった．深達度：ではMlh1異常はSMIにE－eadherin ＃常はSM2に有意に頻度が高かった．（p＜O．05）．組織型では未分化でE－cadhed且異常が88．9％と高率であり（pくO．01）脈管侵襲例においてもE－cadherin異常は78．3％と高率であった（p＜0．001）．背景粘膜における慢性炎症程度はMlh1異常例で軽度であり（p〈0。05）AID発現例で高度であった（pく0．05）．腸上皮化生はp53発現例E－cadherin異常例で高度であった（p〈O．05）．癌関連即自発現相互ではAID発現とp53発現（p＜O．Ol）p53発現とMlh1異常（pくO：05）との関連を認めた【結thl SM癌危険．度の指標となる未分化脈管侵襲深達度はE－eadherinとの関連を認めた．背景粘膜の腸上皮化生・慢性炎症程度と癌関連蛋白発現ど関係を認めSM癌スクリーニングマネジメントに有用な情報となる可能性がある。 |
| 索引用語 |