| 抄録 |
【目的1NASH／NAFLDの病態には未解明の部分が多い．歯周病原細菌Porphy－rom onas giロgivak’s（R gingivab’s）感染が全身健康状態へ及ぼす影響（動脈硬化性疾患や糖尿病など）が注目されている．一方NASHの病態進行に腸内細菌が関わるとされるカミ歯周病原細菌とNAFLD／NASHとの関連は不明である．本研究ではP．9tingfvab’s op性感染がNASHの病態進行に及ぼす影響を検討した【方法】5週目C57BL／6Jマウスをコントロール食（CD）群高脂肪食（館）群に分け12週後歯髄からR8f躍gfv誼sを感染させ6週後の歯周組織血清肝臓を採取し組織像や血清検査所見を比較検討した。またヒト肝細胞株を使用しパルミチン酸で脂肪化を誘導後Rg加8fv廊由来のリポポリサッカライド（LPS＞を添加しサイトカインとインフラマソームの発現レベルを検討した．さらにNASH患者の肝組織でのR顔gf盟飴の局在を調べた．【結果】感染群では根尖部に歯根肉芽腫が形成され1歯髄や歯根肉芽腫内の好中球やマクロファージにPgゴn8ゴγa飴が検出された血中LPS濃度は感染群で有意に上昇していた．HF非感染群の肝臓では脂肪化と軽度の炎症や一部に．線維化を認め脂肪肝炎の像を呈したこれらの変化はHF感染群でより顕著で広範な線維化も出現した．感染群でP． 9in8ivab’sは脂肪肝の有無に関わらず肝細胞やKupffer細胞内に検出された．また脂肪化端細胞へのP． 9ingfvaliSl－LPS添加はサイトカイン（iLIβIL6几8TNFα一軍RNA）やインフラマソーム（NLRP3caspasel－mRNA）の発現を相乗的に増強した．さらにNASH患者（n＝4／10）．の肝臓でPgfhg1γaエfsを検品した．【結論】歯髄から感染させたP．gihgivab’sおよびP8fη・9ivalis 一一LPSは血液を介し肝臓に到達し。炎症・線維化を促進することでNASH病態を増悪させる可能性が示唆されたまた今後NASH／NAFLDにおける歯周病のチェックとともにその加療を合わせて行うことの重要性が伺えた． |
