| セッション情報 |
一般演題(口演)
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| タイトル |
O-093 ラット膵星細胞はinducible nitric oxide synthase(iNOS)を発現する
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| 演者 |
鈴木範明（東北大学大学院医学系研究科消化器病態学） |
| 共同演者 |
正宗淳（東北大学大学院医学系研究科消化器病態学）, 菊田和宏（東北大学大学院医学系研究科消化器病態学）, 下瀬川徹（東北大学大学院医学系研究科消化器病態学） |
| 抄録 |
【目的】活性化膵星細胞は膵の炎症や線維化に重要な役割を果たす．膵星細胞活性化には細胞内シグナル伝達経路の関与が想定されている．Nitric OXide（NO）は炎症性サイトカインにより生成され生体で主要な炎症性メディ一一ターとして機能することが示唆されている．NO合成酵素であるinducible NO synthase（iNOS）は様々な細胞で発現が認められているが膵星細胞では明らかにされていない今回iNosのラット膵星細胞における発現能について検討した．【方法】Wistar系雄性ラットにて右頚静脈よりco皿agenase Pを潅流後膵臓を摘出しNycodenzを用いて膵星細胞を分離した．培養活性化した後実験に用いた、IL一ユβllNF－ort LPSにて処理しrVOSの発現をWestern blottingおよびTaqmanPCRにてMCP一・1の発現をELISAにて検討した。 M－1β処理後i＞iNOS発現を免疫染色にてt li）iNOSmRNA発現をRT－PCRおよびTaqmanPCRにてi茸）iNOS蛋自発現をWestern blottingにてiv）NF－kBの活性化を核蛋1自を抽掲後electrophQretic mobility shift assayやIrB－a分解をWestern blottingにてv）MAP㎞asesの活性化を抗リン酸化抗体を用いたWestem blottingにてvi）各種MAP kinaseNF－mb阻害剤によるn－lp刺激後のnNOS発現の検討をWestern blottingとTaqmanPCRにてvii）NOの発現をtotal Nitric Oxide Assay照tにて各々検討した【結果l IL－1βLPSによりrNOSの発現を認めたがTNF一αでは発現を認めなかった． IL－1βによりNF一・iC13extra－cellu工ar signal－regulated㎞ase（ERK：）P38 MAP㎞asec－Jun N－t〔㎞nal kinase（JNK）の活性化が認められた． U－1βによるmOSの発現誘導はERK：系阻害剤UO126JNK系阻害剤SP600125NF－kB阻害剤pyrrolidine．dithi㏄arbamate処理により抑制されたがp38 MAP㎞ase阻害剤SB203580処理では抑制されなかった．【結論】．膵星細胞において皿一1βLPSによりNP凪MAP k血asesの活性化を介してiNos発現が誘導されることが示唆された． |
| 索引用語 |
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