| セッション情報 |
シンポジウム11(肝臓学会・消化器病学会合同)
NASH肝癌の発がんメカニズム解明と治療への応用
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| タイトル |
肝S11-9：非アルコール性脂肪性肝炎を基盤とした肝細胞癌の病理組織学的検討
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| 演者 |
小木曽 智美（東京女子医大・消化器内科） |
| 共同演者 |
谷合 麻紀子（東京女子医大・消化器内科）, 橋本 悦子（東京女子医大・消化器内科） |
| 抄録 |
【目的】非アルコール性脂肪性肝炎を基盤とした肝細胞癌 (NASH-HCC) 症例が集積され，その臨床的特徴が明らかにされつつある．しかし，病理所見の特徴に関する解析は少ない．近年，steatohepatitic HCC，癌幹細胞の自己増殖に関わるNanog，酸化的DNA傷害マーカー8-OHdG，細胞の増殖・分化を制御するセリン/スレオニンキナーゼであるliver kinase B1 (LKB-1)，リン酸化 (p-) LKB-1とHCCの関連が報告されている．今回これらとNASH-HCCの関連を明らかにするため検討した．【方法】対象は，1999年-2013年に当院で肝切除例中，NASH-HCC 20例と性年齢を一致させたC型肝炎ウイルスによるHCV-HCC 20例である．(1)癌部の脂肪性肝炎所見の出現率，(2) 非癌部と癌部のNanog，8-OHdG ，LKB-1，p-LKB-1の免疫染色所見を，10-＜50 %の染色細胞を認めるものを弱陽性，50%以上を強陽性とし両群で比較検討した．【成績】(1) 癌部における中等度以上の steatosis; NASH-HCC 35%/ HCV-HCC 10 %，Mallory体60%/ 15%，Ballooning 55%/ 10 %，pericellular fibrosis 30%/10 %で，NASH-HCCで出現率が高かった．(2) 免疫染色; Nanogは細胞質に発現し，非癌部での陽性率は，弱陽性NASH-HCC 15%/ HCV-HCC 5 %，強陽性85%/ 95 %，癌部では弱陽性25%/ 15 %，強陽性15%/ 0 %で，強陽性例は全例steatohepatitic HCCであった．8-OHdGは核に染色され，非癌部弱陽性60%/65%，強陽性20%/20%，癌部陽性30%/35%，強陽性50%/45%で，HCV-HCCはほぼ同様の傾向であった．LKB-1は細胞質に染色され，対象ほぼ全例で癌部，非癌部とも弱陽性，p-LKB-1は細胞質で染色され，NASH-HCC，HCV-HCCの癌部，非癌部とも弱陽性50%であった．【結論】NASH-HCCではHCV-HCCに比しsteatohepatitic HCCが高率であった．癌部でNanogを強発現する例はNASH-HCCに高頻度で，全例steatohepatitic HCCで，NASH-HCCと関連する可能性が示唆された． |
| 索引用語 |
steatohepatitic HCC, Nanog |
