| 抄録 |
ラット肝臓にIschemic preconditioning(IPC)を行い，肝阻血再還流障害に対する影響について検討した．（方法）Wistar ratに脾臓固着モデルを作成し，portal systemic shunt完成後，４週目に，IPCは10分肝阻血，10分reperfusionを行い，90分間，肝阻血を行った(IPC)(n=10)，肝阻血グループは90分間の阻血を行った(I/R)(n=10)．各々reperfusion後，３時間目に，ヒアルロン酸(HA),過酸化脂質(MDA),AST ,TNFαを測定し，肝組織を採取した．（結果）１．脾臓皮下固着モデル：ラット総数20匹において脾臓皮下固着モデルを作成した．全例，４週間生存し，温阻血の際，肝十二指腸靭帯クランプによって，明らかな門脈系の欝滞は認められなかった．２．血液生化学的指標：阻血前のAST, HA, MDA, TNFαは，両群において差はみられなかった．しかし，血流再開後３時間後のAST, HA, MDA, TNFαは両群とも，前値に比し有意に高値になるも，IPC群はI/R群に比し，いずれにおいても，有意な低下が認められた．すなわち，AST (u/L)ではI/R (12000±1700) IPC (6800±2400), HA (mg/L)では，I/R (70±30), IPC (2.0±0.6 ), MDA (nMOL/ml)では，I/R (3.8±1.1 ) IPC (2.0±0.69 ) ， TNFα(pg/ml)では，I/R (180±50 ) IPC(40±10)であった．３．病理学的所見（HE）：I/Rでは，中心静脈周辺の著明な鬱血と肝細胞の空胞壊死を認めた．IPCでは中心静脈周辺の鬱血は少なく，また肝細胞の空胞壊死は軽度であった．PCNA LIでは，I/R 0.61±0.04, IPC 0.83±0.06でIPCが有意に高値を呈した．（結語）IPCは，阻血再還流障害の早期より肝細胞増殖の促進がみられ,このことが，I/Rに比し，IPCでは，阻血再還流障害後の肝臓のAST ,HA,TNFα,MDAの上昇を抑制し，病理学的にも，肝臓空胞壊死の広がりを軽減したと考えられた． |
