セッション情報 | ポスターセッション(消化器外科学会)肝臓-基礎研究 2 |
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タイトル | 外P-220:CCl4誘発肝線維化ラットモデルにおける抗酸化物質DHLHZnの効果 |
演者 | 川野 雄一郎(大分大・消化器外科) |
共同演者 | 太田 正之(大分大・消化器外科), 川崎 貴秀(大分大・消化器外科), 小森 陽子(大分大・消化器外科), 内田 博喜(大分大・消化器外科), 矢田 一宏(大分大・消化器外科), 岩下 幸雄(大分大・消化器外科), 猪股 雅史(大分大・消化器外科), 北野 正剛(大分大) |
抄録 | 【目的】肝線維化にはフリーラジカルが関与しており,抗酸化物質は肝線維化抑制に重要な役割を果たすと考えられる.今回,抗酸化物質であるdihydrolipoil histidinate zinc complex(DHLHZn) の肝線維化に対する抑制効果について検討した.【方法】四塩化炭素(CCl4)の投与にて肝線維化ラットモデルを作成.コントロール群,CCl4群,CCl4+DHLHZn群の3群を作成した.肝の病理組織学的所見(HE染色,Azan染色)にて肝線維化の程度を比較した.さらに肝内の酸化ストレスの指標としてマロンジアルデヒド(MDA)を,内因性抗酸化物質の指標としてグルタチオン(GSH)を測定した.また,培養肝星状細胞(LI90)にantimycin-A (AMA)を散布し,コントロール群,DHLHZn単独群,AMA単独群,AMA+DHLHZn群の4群を作成.AMA誘発肝線維化因子を評価するためmeteroprotease-2 (MMP2),I型コラーゲンの発現を検討した.【成績】病理組織学的所見ではCCl4+DHLHZn群においてCCl4群と比べ肝線維化は抑制されていた.MDAはCCl4+DHLHZn群においてCCl4群と比べて有意に低値であり,GSHはCCl4+DHLHZn群において有意に高値であった.また,MMP2とI型コラーゲンのmRNAの発現はAMA+DHLHZn群でAMA単独群と比べ有意に低発現であった.【結論】抗酸化物質DHLHZnは酸化ストレスを減少させ,内因性抗酸化物質を活性化させることで肝線維化を抑制することが示唆された. |
索引用語 | 抗酸化物質, 肝線維化 |