| セッション情報 |
口演
肝臓 基礎
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| タイトル |
O-060：Cathelicidin誘導を介した脂肪酸のToll-like receptors発現誘導に関する検討
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| 演者 |
澤田 康司（旭川医科大学臨床消化器・肝臓学診療連携講座） |
| 共同演者 |
大竹 孝明（旭川医科大学臨床消化器・肝臓学診療連携講座）, 中嶋 駿介（旭川医科大学消化器・血液腫瘍制御内科）, 阿部 真美（旭川医科大学消化器・血液腫瘍制御内科）, 藤谷 幹浩（旭川医科大学消化器・血液腫瘍制御内科）, 高後 裕（旭川医科大学消化器・血液腫瘍制御内科） |
| 抄録 |
【目的】我々は高脂肪食負荷NAFLDモデルマウスにおいて肝組織Toll-like receptors（TLRs）の発現亢進が病態形成に関与し，その発現亢進はパルミチン酸（PA）によってもたらされることを報告してきたが，その発現亢進の詳細なメカニズムは明らかではない．一方，皮膚科領域において抗菌ペプチドであるcathelicidinがTLRsの発現誘導を介してインターフェロンの発現を亢進させることが報告されている（Morizane S, J Invest Dermatol 2012）が，NAFLD肝組織におけるcathelicidinの発現については不明である．今回，高脂肪食負荷マウスとin vitroモデルにおいてTLRsとcathelicidinの発現について検討した．【方法】8週齢雄性C57BL/6マウスに高脂肪食を16週間投与し，NAFLDモデルを作成した．16週時の肝組織TLRs，cathelicidin（CRAMP）の発現を定量的real time PCR法で検討した．また，in vitroマクロファージモデルとして分化誘導したTHP-1へPAを添加し同様の検討を行った．【結果】NAFLDモデルマウスの肝組織像は炎症，線維化を伴わないが脂肪滴蓄積の著明な脂肪肝像で，本肝組織ではTLRsの発現亢進とともに通常食群の5倍のCRAMP発現亢進を認め（p＜0.01），PA負荷THP-1ではLL37（human cathelicidin）の発現亢進を認めた．【結論】マウスNAFLDにおいてはcathelicidinの発現は亢進していた．また，脂肪酸によってcathelicidinの発現が亢進することから，NAFLDのTLRs発現誘導のメカニズムのひとつにcathelicidin誘導を介したものがあると考えられる． |
| 索引用語 |
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