| セッション情報 | 口演SB，CE，その他 |
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| タイトル | O-122：小腸虚血再灌流傷害におけるBTB and CNC homolog1（Bach1）を介したinflammasomeの制御 |
| 演者 | 堀居 雄介（京都府立医科大学消化器内科学） |
| 共同演者 | 内山 和彦（京都府立医科大学消化器内科学）, 小野澤 由里子（京都府立医科大学消化器内科学）, 鈴木 建太朗（京都府立医科大学消化器内科学）, 上原 有紀子（京都府立医科大学消化器内科学）, 堀江 秀樹（京都府立医科大学消化器内科学）, 稲田 裕（京都府立医科大学消化器内科学）, 福田 亘（京都府立医科大学消化器内科学）, 飯田 貴弥（京都府立医科大学消化器内科学）, 福居 顕文（京都府立医科大学附属北部医療センター）, 堅田 和弘（京都府立医科大学消化器内科学）, 鎌田 和浩（京都府立医科大学消化器内科学）, 半田 修（京都府立医科大学消化器内科学）, 高木 智久（京都府立医科大学消化器内科学）, 八木 信明（京都府立医科大学消化器内科学）, 内藤 裕二（京都府立医科大学消化器内科学）, 武藤 哲彦（東北大学大学院医学研究科生物化学分野）, 五十嵐 和彦（東北大学大学院医学研究科生物化学分野）, 伊藤 義人（京都府立医科大学消化器内科学） |
| 抄録 | 【背景】小腸虚血再灌流傷害は酸化ストレスによる炎症と白血球の動員を特徴としている．これまで，HO-1を転写調整するBach1が酸化ストレスや炎症性サイトカインによる障害の制御に関わっていることを報告してきた．また，NLRP3inflammasomeはIL-1βの分泌にかかわることで，炎症応答において中心的な役割を果たすタンパク質複合体として報告されている．しかし，小腸虚血再灌流傷害におけるinflammasomeの関与，およびBach1による制御機構については未だ不明な点が多い．今回Bach1欠損マウスを用いてBach1を介したNLRP3 inflammasomeの制御機構を検討した．【方法】野生（WT）型およびBach1欠損マウスを用いて上腸間膜動脈を45分間クランプ後再灌流し小腸虚血再灌流傷害モデルを作成した．4時間後に小腸を取り出し，粘膜におけるinflammasome経路を，IL-1β，NLRP3の発現について検討した．【結果】小腸虚血再灌流傷害はBach-1欠損により著明に抑制され，HO-1阻害剤によりその抑制作用は消失した．IL-1β，NLRP3のmRNAはWTマウスの虚血再灌流傷害の小腸粘膜ではコントロールに比べ有意に亢進していたが，Bach1欠損マウスでは有意に抑制されていた．ELISA法による検討でIL-1β蛋白発現も有意に抑制されていた．【結論】Bach1遺伝子は小腸虚血再灌流傷害の炎症制御に関わっており，炎症抑制機構の一つとしてNLRP3 inflammasomeが関与している可能性が示唆された． |
| 索引用語 |