| セッション情報 |
ポスターセッション(消化器病学会)
肝臓（基礎）
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| タイトル |
消P-5：LPS/Galn誘導マウス劇症肝炎モデルにおけるAPJ受容体の役割
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| 演者 |
安崎 弘晃（横浜市立大・消化器内科） |
| 共同演者 |
芝田 渉（横浜市立大・消化器内科）, 前田 愼（横浜市立大・消化器内科） |
| 抄録 |
【目的】近年、AngiotensinIIの受容体と約30％の相同生を有するAPJ受容体が肝臓疾患において注目されている。今回我々は、APJ受容体欠損マウスを用いて、LPS/GalN誘導マウス劇症肝炎を作成し、APJ受容体欠損マウスと野生型マウスとの差を比較・検討した。【方法】LPSおよびD-galactosamine投与によりマウス劇症肝炎を誘導した。刺激後の生存率の検定、刺激後1.5時間での血中TNFαの測定、刺激後5時間での血清ALTの測定、肝臓中のTNFαｍRNA、caspase3活性の測定を行った。【成績】LPS/GalN刺激後1.5時間で血中TNFα濃度はAPJ受容体欠損マウスで有意に高く、刺激後5時間でのALTも76.8±16.58 vs 3408±3114.1 とAPJ受容体欠損マウスで有意に高かった。生存率もAPJ受容体欠損マウスで悪化した。また、肝臓内のcaspase3活性もAPJ受容体欠損マウスで有意に上昇しており、TNFαシグナルの下流であるリン酸化JNKの発現もAPJ受容体欠損マウスで増加していた。【結論】LPS/GalN誘導マウス劇症肝炎モデルはAPJ受容体マウスで悪化する結果となった。刺激1.5時間でのTNFα濃度がAPJ受容体欠損マウスにおいて上昇していたことから、APJシグナルがTNFαの分泌を負に制御しているのではないかと考えられた。しかし今回の検討ではどの細胞でのTNFαの分泌の制御にAPJシグナルが関与しているかは検討できておらず、今後も研究の進展が望まれる。 |
| 索引用語 |
APJ, 肝炎 |
