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MSY1-1 腸上皮化生のメカニズム

武藤弘行（自治医科大学消化器内科）
胃粘膜上皮細胞が正常の胃粘膜上皮：細胞への分化からはずれて腸管粘膜上皮細胞の形態に変化することを腸上皮化生とよんでいる．この腸上皮化生の原因のほとんどはH pyloriの持続感染による組織学的胃炎に起因する胃粘膜萎縮が基盤となり起こる．分化型胃癌の前癌病変である腸上皮化生に転写因子Cdx2が発現していることがヒトの腸上皮化生粘膜を用いて確認された．そこで胃の壁細胞に存在するHソ1ぐATPaseのβ...

第98回日本消化器病学会総会 ＞ 腸上皮化生をめぐる諸問題

MSY1-2 Helicobacter pylori感染においてNOD1はホメオボックス遺伝子Cdx2の制御を介して腸上皮化生進展を抑制する

浅野直喜（東北大学消化器内科）
【目的1胃粘膜上皮細胞に存在するNucleotide－binding Oligomerization Domain1（NODl）はHelicobacter pylori（H．pylori）感染の際．胃の粘膜免疫において重要な働きをすることが報告されているi一方H．pylori感染により前癌病変である胃の腸上皮化生が生じることが知られているがその機序は解明されていない．そこで胃の腸上皮化生や二型形質...

第98回日本消化器病学会総会 ＞ 腸上皮化生をめぐる諸問題

MSY1-3 腸上皮化生腺管におけるmiRNA異常発現について

　
【目的lCDX2の異所性発現は胃腺の腸上皮化生発生の初期の段階で認められ除菌後にCDX2は低下し二型形質の発現低下を認めたが胃癌ハイリスク群では除菌後もSHHメチル化が高頻度に認められ胃型形質発現の二二な改善が認められないことを報告した．旺pylori感染胃炎および胃癌において癌遺伝子および癌抑制遺伝子として機能するmiRNAが複数同定されその発現変化の機構について解析されているが腸上皮化生部のπ...

第98回日本消化器病学会総会 ＞ 腸上皮化生をめぐる諸問題

MSY1-4 化生性胃炎からの発癌key-moleculeとしてのCOX-2

井上泉（和歌山県立医科大学第二内科学講座）
【圓的】Helicobacter pylori （HP）持続感染により招来される胃粘膜の萎縮性変化及びt期を一にして発生する腸上皮化生は胃発癌過程の中核をなす前癌状態として位置づけられている．特に胃粘膜上皮が広範な腸上皮化生により置き換えられた化生性胃炎は萎縮性変化のend－stageと考えられる胃粘膜の消耗状態にありtHPも自然除菌されている．一方HP感染を背景にした萎縮性胃炎・腸上皮化生ではC...

第98回日本消化器病学会総会 ＞ 腸上皮化生をめぐる諸問題

MSY1-5 胃癌患者で血清TFF3が高値となる機序

　
【目的1ヘリコバクター・ピロリ慢性感染に伴って生じる腸上皮化生は胃癌の発生母地と考えられており腸上皮化生の血清バイオマーカーがあれば胃癌リスク予測が可能となる．我々は血清Trefoil factor 3（TFF3）が胃癌iJスクマー・・カーとなりうることを報告したが胃癌症例で血清TFF3が高値となる機序は不町である．今回2つの作業仮説1＞胃癌背景粘膜の腸上皮化生杯細胞にTFF3が発現しt腸上皮化生...

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