日本消化器病学会アーカイブシステム

セッション	検索結果は10件です。 S9-1 疾患モデルより解明された肝病態に対する転写因子Nrf2の生体防御機構　出町1酸化ストレスの発生は慢性肝疾患における共通の病態増悪因子と考えられている．転写因子Nrf2は酸化ストレスに対する生体防御機構を発動する統括的因子である．我々はこのNr E2に着目しNrf2遺伝子欠損マウス（Nrf2－nutl）やNr E2過剰発現マウスであるKeap1遺伝子低下マウス（Keapl－kd）を用いて様々な肝疾患モデルマウスを作製し肝の疾病病態に対してN㎡2の誘導する生体防御機構の... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-2 Cytoglobin-deficient mice―a novel animal model to study liver and lung carcinogeneis Thi Thanh Thuy Le（大阪市立大学大学院医学研究科肝胆膵病態内科学） Aim ： Cytoglobin （Cygb） is a recently discovered vertebrate gtobin withunknow－n function． To study the biological function of Cygb in vivowegenerated Cygb knockout mice and investigated their suscepti... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-3 新規疾患モデルによる自己免疫性肝炎(AIH)の病態機構の解明渡部則彦（京都大学大学院医学研究科次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点） AIHは慢性肝炎のみならず急性肝炎や劇症肝炎までそのとりうる病態は多彩でありまた自己反応性T細胞によって誘導される臓器特異的な自己免疫疾患であるが血清IgGの上昇と抗核抗体などの自己抗体の出現を伴う特徴を持つ．このようなAIHの病態解析が可能な自然発症型動物モデルが最近まで開発されていなかった．最近私達は劇症型の自然発症AIHモデルを開発した．このモデルでは抑制性共刺激分子PD一一1欠損マウスにF... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-4 膵腺房細胞のSTAT3／PAP1経路は急性膵炎において防御的に働く重川稔（大阪大学大学院医学系研究科消化器内科学）【背景／目的】STAT3は増殖因子やサイトカインなどの細胞外刺激を細胞内．に伝達する働きに加え細胞の生存増殖炎症血管新生などに関わる遺伝子の発現調節や他の転写因子の制御などを行う重要な蛋白である．動物モデルにおいて膵炎早期から膵STAT3のリン酸化が認められることが知られているが急性膵炎におけるSTAT3の役割は未だ不明な点が多い我々は膵特異的STAT3ノックアウト（KO）マウスを作製し急性膵炎モ... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-5 急性膵炎モデルIRF2 KOマウスを用いた急性膵炎原因遺伝子へのアプローチ真嶋浩聡（秋田大学消化器内科）【目的】1インターフェロン制御因子2（IRF2）KOマウスの膵臓はSNARE蛋白の変異により調節性外分泌が障害され急性膵炎のモデルであることを我々は明らかにした．しかしt－SNAREのmRNAと蛋白レベルには解離ありより直接的なIRF2の標的遺伝子を同定するため以下を検討した、【方法】Irf2’／一1rf2”rマウスの膵臓および単離腺房細胞からRNAを抽出しマイクロアレイを用いて遣伝子発現の変化を... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-6 遺伝子改変膵発癌マウスモデルを用いた膵癌研究の臨床への橋渡し的展開伊地知秀明（東京大学消化器内科学）【目的】我々は膵臓特異的Kras活性化÷Tgfbr2ノックアウトによるマウス膵発癌モデルを樹立した．本モデルを用いた膵癌の進展機序及び分子標的薬の効果・作用機序の解析とその実臨床への応用の試みを報告する．【方法】1本モデルの膵癌の表現型を解析しモデルから膵癌細胞や膵線維症細胞の培養系を樹立した．2．本モデル膵癌における腫癌間質相亙作用の詳細とその意義を検討した．3．本モデルマウスに対し標準治療薬g... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-7 単鎖脂肪酸レセプター(GPR43)を介した腸炎制御メカニズム増井竜太（愛知医科大学消化器内科）腸管免疫はToll－like receptors（TLRs）などを介した抗原に対する反応と．それを制御する反応との均衡状態にある．短鎖脂肪酸が潰瘍性大腸炎の治療に有効性があることから食物繊維から腸内細菌により産生される短鎖脂肪酸が．腸管免疫を．制御していることが示唆される．近年主に白血球に発現している短鎖脂肪酸の受容体（GPR43）の欠損が腸炎を増悪する事実が示された（Maslowski KMNa... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-8 腸腫瘍幹細胞特異的マーカーDcamkl1の同定中西祐貴（京都大学大学院消化器内科学）【目的】近年腫瘍には正常幹細胞と類似した性質を持つ腫瘍幹細胞（tumor・stemcell ： TSC）が存在し腫瘍子孫細胞を供給し続けるモデルが提唱されているTSCマーカー候補は多数報告されているがその大半は正常島細胞にも発現している．癌治療に際してそれらを標的とした場合正常組織に重大な障害をもたらす可能性が高いことが予想されるためTSC特異的マーカーの同定が急務である．今回我々は腸管幹細胞マー... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-9 2種類の遺伝子不安定性大腸癌の新規マウスモデルの作製とその解析檜井孝夫（広島大学消化器外科学）（背景）大腸癌の発生機序としてadenoma－carcino鵬a sequenceが知られているが近年これらの中に遺伝子不安定性の形式により2種類のpathwayが存在する事が示唆されている．一つは染色体不安定性（CIN）のよる発癌形式でもう一つはマイクロサテライト不安定性（MSI）による発癌形式である．いずれもAPCを含むWntシグナル伝達系の異常がトリガーとなるがその後異なった遺伝子群に変異が... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線 S9-10 大腸腫瘍を増大させるレプチンシグナル：動物モデルを用いた検討日暮琢磨（横浜市立大学付属病院消化器内科）【目的】近年高脂肪食・過栄養やそれに伴う肥満状態が大腸発癌を促進するといった疫学や動物研究が数多く報告されているがどの因子がどのように関与するかはまだ不明な点が多い、我々は内臓脂肪から分泌されるアディポサイトカインであるアディポネクチンやレプチンに注目しアディポネクチン欠損レプチン欠損（ob／ob）レプチン受容体欠損（db／db）マウスを用いてt化学発癌モデルを作成しアディポネクチンは腫蕩の発生に... 第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線

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S9-1 疾患モデルより解明された肝病態に対する転写因子Nrf2の生体防御機構: 　
出町1酸化ストレスの発生は慢性肝疾患における共通の病態増悪因子と考えられている．転写因子Nrf2は酸化ストレスに対する生体防御機構を発動する統括的因子である．我々はこのNr E2に着目しNrf2遺伝子欠損マウス（Nrf2－nutl）やNr E2過剰発現マウスであるKeap1遺伝子低下マウス（Keapl－kd）を用いて様々な肝疾患モデルマウスを作製し肝の疾病病態に対してN㎡2の誘導する生体防御機構の...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-2 Cytoglobin-deficient mice―a novel animal model to study liver and lung carcinogeneis: Thi Thanh Thuy Le（大阪市立大学大学院医学研究科肝胆膵病態内科学）
Aim ： Cytoglobin （Cygb） is a recently discovered vertebrate gtobin withunknow－n function． To study the biological function of Cygb in vivowegenerated Cygb knockout mice and investigated their suscepti...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-3 新規疾患モデルによる自己免疫性肝炎(AIH)の病態機構の解明: 渡部則彦（京都大学大学院医学研究科次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点）
AIHは慢性肝炎のみならず急性肝炎や劇症肝炎までそのとりうる病態は多彩でありまた自己反応性T細胞によって誘導される臓器特異的な自己免疫疾患であるが血清IgGの上昇と抗核抗体などの自己抗体の出現を伴う特徴を持つ．このようなAIHの病態解析が可能な自然発症型動物モデルが最近まで開発されていなかった．最近私達は劇症型の自然発症AIHモデルを開発した．このモデルでは抑制性共刺激分子PD一一1欠損マウスにF...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-4 膵腺房細胞のSTAT3／PAP1経路は急性膵炎において防御的に働く: 重川稔（大阪大学大学院医学系研究科消化器内科学）
【背景／目的】STAT3は増殖因子やサイトカインなどの細胞外刺激を細胞内．に伝達する働きに加え細胞の生存増殖炎症血管新生などに関わる遺伝子の発現調節や他の転写因子の制御などを行う重要な蛋白である．動物モデルにおいて膵炎早期から膵STAT3のリン酸化が認められることが知られているが急性膵炎におけるSTAT3の役割は未だ不明な点が多い我々は膵特異的STAT3ノックアウト（KO）マウスを作製し急性膵炎モ...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-5 急性膵炎モデルIRF2 KOマウスを用いた急性膵炎原因遺伝子へのアプローチ: 真嶋浩聡（秋田大学消化器内科）
【目的】1インターフェロン制御因子2（IRF2）KOマウスの膵臓はSNARE蛋白の変異により調節性外分泌が障害され急性膵炎のモデルであることを我々は明らかにした．しかしt－SNAREのmRNAと蛋白レベルには解離ありより直接的なIRF2の標的遺伝子を同定するため以下を検討した、【方法】Irf2’／一1rf2”rマウスの膵臓および単離腺房細胞からRNAを抽出しマイクロアレイを用いて遣伝子発現の変化を...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-6 遺伝子改変膵発癌マウスモデルを用いた膵癌研究の臨床への橋渡し的展開: 伊地知秀明（東京大学消化器内科学）
【目的】我々は膵臓特異的Kras活性化÷Tgfbr2ノックアウトによるマウス膵発癌モデルを樹立した．本モデルを用いた膵癌の進展機序及び分子標的薬の効果・作用機序の解析とその実臨床への応用の試みを報告する．【方法】1本モデルの膵癌の表現型を解析しモデルから膵癌細胞や膵線維症細胞の培養系を樹立した．2．本モデル膵癌における腫癌間質相亙作用の詳細とその意義を検討した．3．本モデルマウスに対し標準治療薬g...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-7 単鎖脂肪酸レセプター(GPR43)を介した腸炎制御メカニズム: 増井竜太（愛知医科大学消化器内科）
腸管免疫はToll－like receptors（TLRs）などを介した抗原に対する反応と．それを制御する反応との均衡状態にある．短鎖脂肪酸が潰瘍性大腸炎の治療に有効性があることから食物繊維から腸内細菌により産生される短鎖脂肪酸が．腸管免疫を．制御していることが示唆される．近年主に白血球に発現している短鎖脂肪酸の受容体（GPR43）の欠損が腸炎を増悪する事実が示された（Maslowski KMNa...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-8 腸腫瘍幹細胞特異的マーカーDcamkl1の同定: 中西祐貴（京都大学大学院消化器内科学）
【目的】近年腫瘍には正常幹細胞と類似した性質を持つ腫瘍幹細胞（tumor・stemcell ： TSC）が存在し腫瘍子孫細胞を供給し続けるモデルが提唱されているTSCマーカー候補は多数報告されているがその大半は正常島細胞にも発現している．癌治療に際してそれらを標的とした場合正常組織に重大な障害をもたらす可能性が高いことが予想されるためTSC特異的マーカーの同定が急務である．今回我々は腸管幹細胞マー...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-9 2種類の遺伝子不安定性大腸癌の新規マウスモデルの作製とその解析: 檜井孝夫（広島大学消化器外科学）
（背景）大腸癌の発生機序としてadenoma－carcino鵬a sequenceが知られているが近年これらの中に遺伝子不安定性の形式により2種類のpathwayが存在する事が示唆されている．一つは染色体不安定性（CIN）のよる発癌形式でもう一つはマイクロサテライト不安定性（MSI）による発癌形式である．いずれもAPCを含むWntシグナル伝達系の異常がトリガーとなるがその後異なった遺伝子群に変異が...
第98回日本消化器病学会総会＞疾患モデル動物を用いた消化器病研究の最前線
S9-10 大腸腫瘍を増大させるレプチンシグナル：動物モデルを用いた検討: 日暮琢磨（横浜市立大学付属病院消化器内科）
【目的】近年高脂肪食・過栄養やそれに伴う肥満状態が大腸発癌を促進するといった疫学や動物研究が数多く報告されているがどの因子がどのように関与するかはまだ不明な点が多い、我々は内臓脂肪から分泌されるアディポサイトカインであるアディポネクチンやレプチンに注目しアディポネクチン欠損レプチン欠損（ob／ob）レプチン受容体欠損（db／db）マウスを用いてt化学発癌モデルを作成しアディポネクチンは腫蕩の発生に...
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