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セッション	検索結果は11件です。胃炎発癌における STAT3/REG シグナルの役割福井　広一（兵庫医大・内科（上部消化管科））【背景・目的】 H. pylori 感染胃炎から胃癌発生に至るメカニズムは明らかでない．近年，H. pylori 感染胃炎や胃癌組織において強発現する遺伝子が網羅的に検索された結果，Regenerating gene (REG) 遺伝子が同定され，さらに，STAT3 を過剰発現させた胃炎発癌マウスでも REG の過剰発現が認めら... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌胃発癌におけるASK1の役割―マウスモデルを用いた解析早河　翼（東京大・消化器内科）【目的】胃の発癌・増殖にはまだ不明点が多く、胃癌に対する分子標的治療は確立されていない。ASK1はJNK・p38の上流で様々な刺激を伝達するMAP3Kであるが、我々はASK1が胃炎・胃癌組織で増加していること、cyclin D1の発現を介して胃癌の細胞増殖に関与していることを報告した。本研究では、胃発癌におけるASK1の役割について、マウスモデルを用いた解析と、ASK1の発現メカニズムの解析を行う... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌 H.pylori感染からの胃癌発生過程により惹起される遺伝子コピー数異常の生成機構清水　孝洋（京都大大学院・消化器内科学）【目的】H.pylori感染による慢性胃炎を背景として胃癌が高頻度に発生することがよく知られているが、胃癌組織だけでなく発癌前の胃炎組織にも、様々な発癌関連遺伝子に遺伝子異常が蓄積していることが分かっている。我々は、胃上皮細胞に遺伝子変異が生じるメカニズムの1つとして、H.pylori感染によって生じた慢性炎症により、DNAへの変異導入活性を有するAID（activat... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌 H. pylori感染性胃炎により惹起されるAID発現と胃発癌リスク永田　尚義（国立国際医療研究センター・消化器科）【目的】近年、慢性炎症に伴う発癌過程で癌関連遺伝子への変異生成にDNA編集酵素AIDの異常発現の関与が報告されている。目的：HP感染に伴う胃炎進行度とAID発現の関連、除菌による胃発癌抑止の分子基盤を明らかにする。【方法】02-08年に上部内視鏡を施行し基準を満たした109例（HP陽性60,陰性49例）を対象とし、HP陽性例中48例は除菌後の評価も行った。体上部(U）,体下部(M）,前庭部(L）か... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌持続炎症に伴うmicroRNA機能異常が原因となる消化器癌の病態解明吉川　剛史（東京大大学院・消化器内科学）【背景】microRNA発現低下が様々な臓器の発癌に関与すると報告されている。一方我々は炎症性サイトカインの存在下でmicroRNAの機能が減弱することを報告してきた。そこで持続炎症に伴う慢性的なmicroRNA機能の撹乱が炎症性発癌の一因となる可能性があるという仮説を立て検証した。【方法】microRNAの機能をみるためのレポーターコンストラクトと大腸癌細胞株を用いて、炎症性サイトカイン存在下で... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌 MFG-8の消化管炎症および炎症発癌への関与－ノックアウトマウスを用いた解析－楠　龍策（島根大・２内科）【目的】Milk fat globule-EGF-8 (MFG-E8)は、生体内でアポトーシス細胞とマクロファージを架橋し貪食を促進する蛋白質である。我々はこれまでに、腸管の急性炎症時にはMFG-E8の発現が低下し、精製MFG-E8蛋白の投与によって炎症が改善することを報告した。一方、腸管の慢性腸炎時にはMFG-E8の発現が亢進し、上皮の増殖や再生に関わる知見も得ている。今回は、MFG-E8ノック... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌新規酸化ストレスマーカーの発見と各種肝臓疾患診断法曽我　朋義（慶應義塾大先端生命科学研究所）肝臓疾患には、ウイルス性、薬剤性、アルコール性、非アルコール性、自己免疫性など多様であり、また無症状キャリア、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬変、がんと疾患の進行段階も多い。肝臓病の検査法も尿糞便検査、血液学的検査、生化学的検査、免疫学的検査、超音波検査、負荷試験、内視鏡検査、肝生検、CT、MRIなど複雑である。簡便、迅速かつ正確な肝臓疾患の診断法が望まれている。我々は、東大病院と山形大病院で採取した9... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌持続的な肝細胞アポトーシスは肝発癌を誘導する疋田　隼人（大阪大大学院・消化器内科学）【背景/目的】ウイルス性肝炎や脂肪性肝炎では肝細胞のアポトーシスが多数認められるが、持続的な肝細胞アポトーシスが肝発癌に与える影響を検討することを目的とした。【方法】我々はすに肝細胞特異的Bcl-xL KOマウスやMcl-1 KOマウスでは400 - 600 (IU/l)程度のALTの上昇を伴った持続的な肝細胞アポトーシスを認め、肝線維化も促進することを報告してきた（Takehara T,... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌肝におけるPPARγ活性亢進に伴う抗炎症作用の解明および肝細胞癌におけるPPARγ発現の意義の検討久保木　知（千葉大大学院・臓器制御外科学）【目的】PPARγは脂肪代謝を調節する転写因子だが、一方で、PPARγ活性亢進は抗炎症作用を示し、組織障害を軽減するとされる。また、PPARγ活性亢進は細胞増殖抑制、アポトーシス誘導により抗腫瘍効果を発揮する。よって、肝細胞でのPPARγ活性亢進の抗炎症作用及び組織障害軽減作用を評価し、肝細胞癌 (HCC) でのPPARγ発現機序を解明することにより、HCCにおけるPPARγ発現の予後因子としての... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌 C型慢性肝炎組織に生じるミトコンドリア遺伝子異常と発癌に関する検討会澤　信弘（兵庫医大・内科（肝・胆・膵科））【背景】ミトコンドリアDNA （mtDNA）は修復酵素を持たず、一旦生じた変異が保持されやすい。したがってmtDNAの異常は、細胞に生じたDNA傷害の蓄積を反映する可能性がある。これまで我々は、肝癌では多数のmtDNAに塩基変異が生じていることを明らかにしてきた。また我々は臨床的にIFNがC型慢性肝炎からの肝発癌を抑制することを明らかにしたが、一方でHCVの完全消失例(SVR)後長期間を経た症例で... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌 PSCと胆管癌石井　康隆（広島大大学院・分子病態制御内科学）【背景】原発性硬化性胆管炎（PSC）には高率に胆管癌を合併するとされているが、その発癌メカニズムには不明な点が多い。一方、PSCの胆管像は胆管癌と類似することから、胆管癌の早期発見も困難なことが多い。今回、様々な部位で発癌への関与が証明されているCOX-2の発現を当科で経験したPSC症例で検討するとともに、胆管癌の拾い上げに有用な臨床的検査所見を検討した。【対象・方法】直接胆道造影にて診断したPS... 第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌

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検索結果は11件です。

胃炎発癌における STAT3/REG シグナルの役割: 福井　広一（兵庫医大・内科（上部消化管科））
【背景・目的】 H. pylori 感染胃炎から胃癌発生に至るメカニズムは明らかでない．近年，H. pylori 感染胃炎や胃癌組織において強発現する遺伝子が網羅的に検索された結果，Regenerating gene (REG) 遺伝子が同定され，さらに，STAT3 を過剰発現させた胃炎発癌マウスでも REG の過剰発現が認めら...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
胃発癌におけるASK1の役割―マウスモデルを用いた解析: 早河　翼（東京大・消化器内科）
【目的】胃の発癌・増殖にはまだ不明点が多く、胃癌に対する分子標的治療は確立されていない。ASK1はJNK・p38の上流で様々な刺激を伝達するMAP3Kであるが、我々はASK1が胃炎・胃癌組織で増加していること、cyclin D1の発現を介して胃癌の細胞増殖に関与していることを報告した。本研究では、胃発癌におけるASK1の役割について、マウスモデルを用いた解析と、ASK1の発現メカニズムの解析を行う...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
H.pylori感染からの胃癌発生過程により惹起される遺伝子コピー数異常の生成機構: 清水　孝洋（京都大大学院・消化器内科学）
【目的】H.pylori感染による慢性胃炎を背景として胃癌が高頻度に発生することがよく知られているが、胃癌組織だけでなく発癌前の胃炎組織にも、様々な発癌関連遺伝子に遺伝子異常が蓄積していることが分かっている。我々は、胃上皮細胞に遺伝子変異が生じるメカニズムの1つとして、H.pylori感染によって生じた慢性炎症により、DNAへの変異導入活性を有するAID（activat...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
H. pylori感染性胃炎により惹起されるAID発現と胃発癌リスク: 永田　尚義（国立国際医療研究センター・消化器科）
【目的】近年、慢性炎症に伴う発癌過程で癌関連遺伝子への変異生成にDNA編集酵素AIDの異常発現の関与が報告されている。目的：HP感染に伴う胃炎進行度とAID発現の関連、除菌による胃発癌抑止の分子基盤を明らかにする。【方法】02-08年に上部内視鏡を施行し基準を満たした109例（HP陽性60,陰性49例）を対象とし、HP陽性例中48例は除菌後の評価も行った。体上部(U）,体下部(M）,前庭部(L）か...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
持続炎症に伴うmicroRNA機能異常が原因となる消化器癌の病態解明: 吉川　剛史（東京大大学院・消化器内科学）
【背景】microRNA発現低下が様々な臓器の発癌に関与すると報告されている。一方我々は炎症性サイトカインの存在下でmicroRNAの機能が減弱することを報告してきた。そこで持続炎症に伴う慢性的なmicroRNA機能の撹乱が炎症性発癌の一因となる可能性があるという仮説を立て検証した。【方法】microRNAの機能をみるためのレポーターコンストラクトと大腸癌細胞株を用いて、炎症性サイトカイン存在下で...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
MFG-8の消化管炎症および炎症発癌への関与－ノックアウトマウスを用いた解析－: 楠　龍策（島根大・２内科）
【目的】Milk fat globule-EGF-8 (MFG-E8)は、生体内でアポトーシス細胞とマクロファージを架橋し貪食を促進する蛋白質である。我々はこれまでに、腸管の急性炎症時にはMFG-E8の発現が低下し、精製MFG-E8蛋白の投与によって炎症が改善することを報告した。一方、腸管の慢性腸炎時にはMFG-E8の発現が亢進し、上皮の増殖や再生に関わる知見も得ている。今回は、MFG-E8ノック...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
新規酸化ストレスマーカーの発見と各種肝臓疾患診断法: 曽我　朋義（慶應義塾大先端生命科学研究所）
肝臓疾患には、ウイルス性、薬剤性、アルコール性、非アルコール性、自己免疫性など多様であり、また無症状キャリア、急性肝炎、慢性肝炎、肝硬変、がんと疾患の進行段階も多い。肝臓病の検査法も尿糞便検査、血液学的検査、生化学的検査、免疫学的検査、超音波検査、負荷試験、内視鏡検査、肝生検、CT、MRIなど複雑である。簡便、迅速かつ正確な肝臓疾患の診断法が望まれている。我々は、東大病院と山形大病院で採取した9...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
持続的な肝細胞アポトーシスは肝発癌を誘導する: 疋田　隼人（大阪大大学院・消化器内科学）
【背景/目的】ウイルス性肝炎や脂肪性肝炎では肝細胞のアポトーシスが多数認められるが、持続的な肝細胞アポトーシスが肝発癌に与える影響を検討することを目的とした。
【方法】我々はすに肝細胞特異的Bcl-xL KOマウスやMcl-1 KOマウスでは400 - 600 (IU/l)程度のALTの上昇を伴った持続的な肝細胞アポトーシスを認め、肝線維化も促進することを報告してきた（Takehara T,...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
肝におけるPPARγ活性亢進に伴う抗炎症作用の解明および肝細胞癌におけるPPARγ発現の意義の検討: 久保木　知（千葉大大学院・臓器制御外科学）
【目的】PPARγは脂肪代謝を調節する転写因子だが、一方で、PPARγ活性亢進は抗炎症作用を示し、組織障害を軽減するとされる。また、PPARγ活性亢進は細胞増殖抑制、アポトーシス誘導により抗腫瘍効果を発揮する。よって、肝細胞でのPPARγ活性亢進の抗炎症作用及び組織障害軽減作用を評価し、肝細胞癌 (HCC) でのPPARγ発現機序を解明することにより、HCCにおけるPPARγ発現の予後因子としての...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
C型慢性肝炎組織に生じるミトコンドリア遺伝子異常と発癌に関する検討: 会澤　信弘（兵庫医大・内科（肝・胆・膵科））
【背景】ミトコンドリアDNA （mtDNA）は修復酵素を持たず、一旦生じた変異が保持されやすい。したがってmtDNAの異常は、細胞に生じたDNA傷害の蓄積を反映する可能性がある。これまで我々は、肝癌では多数のmtDNAに塩基変異が生じていることを明らかにしてきた。また我々は臨床的にIFNがC型慢性肝炎からの肝発癌を抑制することを明らかにしたが、一方でHCVの完全消失例(SVR)後長期間を経た症例で...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌
PSCと胆管癌: 石井　康隆（広島大大学院・分子病態制御内科学）
【背景】原発性硬化性胆管炎（PSC）には高率に胆管癌を合併するとされているが、その発癌メカニズムには不明な点が多い。一方、PSCの胆管像は胆管癌と類似することから、胆管癌の早期発見も困難なことが多い。今回、様々な部位で発癌への関与が証明されているCOX-2の発現を当科で経験したPSC症例で検討するとともに、胆管癌の拾い上げに有用な臨床的検査所見を検討した。【対象・方法】直接胆道造影にて診断したPS...
第53回日本消化器病学会大会＞炎症と消化器癌