日本消化器病学会アーカイブシステム

セッション	検索結果は20件です。 O-047 HMGBI A box遺伝子導入ベクターの樹立とラット急性肝不全モデルにおける予後改善効果　【背景】HMGBIの阻害タンパクであるAboxタンパクを遺伝子導入すべくアデノウイルスベクターを樹立さらに遺伝子導入がラット急性肝不全モデルの予後を改善するか検討した．【方法】HMGBI A b6x domainをencodeするアデノウイルスベクター（Adex－Abox）をワイルドタイプとミュータント2種類（type Atype N）作成したラット（Wistar系雄性）初代培養肝細胞に作成したA... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-048 マウス劇症肝炎モデルにおけるAPJシグナルの役割～APJ受容体欠損マウスでの検討～　【目的】劇症肝炎はその治療を人工肝補助療法や肝移植に頼ることが多くいまだ死亡率が高い疾患である．またそのメカニズムの解明も不十分である．近年An－giotensinffの受容体と約30％の相同生を有するAPJ受容体のシグナルが四塩化炭素誘導肝硬変ラヅトにおいて線維化促進作用を有することが報告されAPJシグナルの肝臓での作用が注目され始めた．今回我々はAPJ受容体欠損マウスを用いてAPJ受容体と劇症... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-049 HCVトランスジェニックマウスを用いた分枝鎖アミノ酸・インターフェロンの鉄代謝機構の解析是永匡紹（川崎医科大学肝胆膵内科学）［目的］分枝鎖アミノ酸（BCAA）やインターフェロン（IFN＞少量長期投与はC型慢性肝疾患に対する肝発癌抑劇作用が報告された薬剤である．がその機序については明らかにされていない、一方われわれの且CVトランスジェニックマウス（HCVTgM）はHCVタンパクによる酸化ストレス充進が鉄代謝異常を誘導し更なる酸化ストレス増強から肝発癌をきたす動物モデルである（Gastroenterology2008）そこ... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-050 直接的レニン阻害薬による肝線維化阻止の試み：作用機序の検討相原洋祐（奈良県立医科大学第3内科）【目的1我々はレニン・アンジオテンシン系のrate Hmiting eazy皿eであるレニンが活性化肝星細胞（Ac－HSC）を増殖させるとともにpro－collagemlTGF一β発現を増加させることさらに直接酌レニン阻害薬（DRr）が有意な肝線維化抑制効果を示すことを報告してきた．今回はDRIの肝線維化抑制効果について肝臓内RAS動態に及ぼす影響を含めて作用機序の解析を行った【方法1F344雄牲... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-051 歯周病原細菌Rohyromonas gingivalisの歯性感染はNASH病態を増悪させる　【目的1NASH／NAFLDの病態には未解明の部分が多い．歯周病原細菌Porphy－rom onas giロgivak’s（R gingivab’s）感染が全身健康状態へ及ぼす影響（動脈硬化性疾患や糖尿病など）が注目されている．一方NASHの病態進行に腸内細菌が関わるとされるカミ歯周病原細菌とNAFLD／NASHとの関連は不明である．本研究ではP．9tingfvab’s op性感染がNASHの病態... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-052 炎症性肝細胞発癌と進展におけるM-CSFの役割について河野寛（山梨大学第1外科）【目的】M－CSFは新生血管を誘導しその抑制は腫瘍増殖を抑制する．一方マクロファージ（Mφ）にはMl型とM2月目亜種が存在する． M2Mφへの分化はIL－4あるいはmacrophage colony stimulati皿g factor（M－CSF）により誘導されM－CSF誘導MΦは脳腫瘍．卵巣癌膵癌などの悪性度や進行度に閲与するそこで肝発癌と進展におけるM一（冷Fの役割についてM－CSF欠損マウ... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-053 肝硬変高発癌マウスへの自己骨髄細胞投与は肝発癌を抑制する　【目的】我々はこれまで罪代感性肝硬変症に対して自己骨髄細胞投与（ABMi）療法を多施設臨床研究として行いその有効性及び安全性を報告してきた．一方骨髄細胞の発癌に対する影響は未だ明らかではない．そこで、肝硬変高発癌マウスへ自己骨髄細胞を頻回に投与し骨髄細胞投与の肝発癌への影響を解析評価した．【方法1生後2週マウスへのDEN単回投与と週2回CCh反復投与により「マウス肝硬変高発癌（DEN／GFP一一C... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-054 Dipeptidyl Peptidase IV(DPPIV)阻害薬の肝線維化抑制効果鍛治孝祐（奈良県立医科大学第3内科）【目的】我々はこれまでに糖尿病の新たな治療薬として臨床で使用されているDPPIV阻害薬（DPPIV－Dが活性化肝星細胞（Ac－HSC）に直接作用し細胞増殖などを抑制することをin vitroの系で証明した．今回は実験的肝線維化モデルにおけるDPPIV－1の効果について検討し作用機序の解析を行った．r方法】F344雄性ラットにブタ血清（Oisml／kg）を週2回腹腔内投与して実験的肝線維症を作成した... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-055 0LETFラットの肝および脂肪組織に及ぼすAdvanced Glycation End-products(AGEs)阻害薬の効果　【目的1進行した糖尿病では蛋白質の非酵素的糖化反応の結果糖化最終産物（AGEs）が産生され様々な疾患に関与することが報告されている．糖尿病モデル動物に対するAGEs阻害薬の投与は組織中の血管内皮増殖因子（VEGF）濃度を低下させ血管新生の抑制を介して網膜症や腎症の発症を抑制する．こと．が報告されている．一方肥満動物の脂肪組織では血管新生の尤進を伴った脂肪細胞の肥大化がみられるが抗VEGF薬の投与に... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-056 原発性胆汁性肝硬変モデルマウスにおけるNK／NKT細胞の役割　【目的】原発性胆汁性肝硬変（PBC）は抗ミトコンドリア抗体の出現と肝内胆管細胞の免疫学的な傷害が病変の首座と考えられている．我々は移植時のヒト摘出肝を用いて病態再現に必要な胆管上皮細胞と免疫細胞集団の組み合わせをex vivoで再構築しNK細胞が自然免疫刺激下で活性化されて自己胆管細胞を破壊することを報告してきたそこで実際の生体内でのNK細胞の役割をPBCモデルマウスで解析することとした．【方法】... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-088 膵がん細胞に対する短波長紫外線(UV-C)とゲムシタビン併用による腫瘍増殖抑制およびアポトーシス誘導効果　【はじめに1現在進行膵がん患者にゲムシタビンが標準治療薬として用いられるがその結果は満足できるものではない．我々は今までに膵がん細胞における短波長紫外線（UV－C）の有用性を報告してきた．今回膵がん細胞に対するUV－C照射とゲムシタビン併用による腫瘍増殖抑制とアポトーシス誘導効果の影響について検討した．【方法】膵がん細胞（Panc1K：P3）に対するUV－C照射（10 J）ゲムシタビン（10μM）... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-089 膵癌の抗癌剤感受性予測とテーラーメイド治療　【目的】我々はこれまで膵癌の抗癌剤感受性に関わる因子としてHSP27に着為し検討を行ってきた．膵癌の病理組織学的診断のために不可欠となったEUS－FNAで得られた組織検体を用いて同時に抗癌剤感受性予測を行い膵癌のテーラーメイド治療を実現することを目的とした．【方法と結果11）且SP27の同定：6種類のヒト膵癌細胞株を塩酸ゲムシタビン（GEM）感受性株群とGEM耐性株群に分類しプロテオミクス解析によ... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-090 メタボローム解析を応用した膵癌と慢性膵炎との鑑別診断　 1目的】メタボロミクスは代謝物と呼ばれる低分子を網心的に測定し環境や疾患などの要因により変化する代謝物から細胞の機能解析や各疾患の診断癒用などを研究する最新のオミックスである．今回メタボロミクスを膵癌診断に応用した．【方法1膵癌31例慢性膵炎7例の血液サンプルを使用した． CE一・TOFMS（キャピラリー電気泳動・飛行時間型質量分析装置）を用い主要な代謝物の大部分であるイオン性物質を網羅的に解析し... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-091 メタボローム解析を応用した膵癌バイオマーカーの探索　【目的】血液を用いた膵癌の早期診断には膵酵素や腫瘍マーカーが活用されている．しかし診断時80％近い症例がStage lVa／IVbであり早期膵癌の拾い上げが重要な課題となっている．メタボロミクスは代謝物と呼ばれる低分子を網羅的に測定し細胞の機能解析や各疾患の診断応用などを研究する最も新しいオミックスである．このメタボロミクスを癌診断に応用し膵癌の早期診断法を確立する取り組みを進めている．【方法】膵... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-092 グリア細胞由来神経栄養因子(GDNF)による膵癌細胞の活動性の変化に対するuPAとMMPの役割舟橋整（名古屋市立大学消化器外科） 1目的1癌の転移浸潤は多段階発現によることは知られている．近年タンパク質分解酵素の一種であるMMPとuPAが関与していることが報告されている．本実験では膵癌細胞においてGDNF刺激における増殖能浸潤能の変化に対するproteaseの役割を検討した．【方法・結果1ヒト膵癌細胞株BxPC－3HPAF－IIMIA PaCa－2SWI990におけるダリア細胞由来神経栄養因子（GDNF）のレセプター一・ G... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-232 IL-23はSTAT3を介して腸管の神経内分泌細胞に作用する鈴木秀幸（東北大学生体調節外科学分野）【目的】神経内分泌細胞は腸管上皮中に約1％の割合で存在し消化管内の物質を感知して消化管ホルモンを分泌する機能を有しているが免疫系との関連性はいまだ不明な点が多い．一方炎症性サイトカインの1つであるIL－23日受容体IL－23RはTh17細胞をはじめとした免疫細胞に発現しておりIL－23結合により細胞内シグナル伝達分子STAT3のリン酸化を介して種々の遺伝子発現が調節されていることが知られている．近... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-233 Thiry vella fisutulaを用いた―小腸のtrophic factorについて橋本直樹（近畿大学医学部外科）（目的）小腸粘膜の形態と機能の維持にはluminal factorとsystemic factorにより規定される．Thiry－ve皿a fistula（TVF）は1uminal factorの影響を受けないがneurovascUlarsupplyは温存されておりsystemic factorのみの影響を受けるモデルでTVFでは空置腸管はluminal factorが通過しないため著明な萎縮がみら... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-234 小腸虚血再灌流傷害におけるHeme Oxygenase(HO)の転写調節による炎症制御機構　【目的】小腸虚血再灌流傷害は酸化ストレスによる炎症と白血球の動員を特徴としている．ヘムオキシゲナーゼ（HO＞一1やHO－1によるヘムの分解産物である一酸化炭素（CO）が様々なモデルにおいて抗炎症効果を示すことがこれまで報告されている．一方虚血疎剛流傷害におけるHO－1の制御機構については未だ不明な点が多い。HO－1の転写抑制因子であるBTB and CNC h（Fmolog 1（Bach1）が酸化... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-235 Infliximabによる寛解導入療法下Crohn病患者における血清マイクロRNAの解析藤岡審（九州大学大学院病態機能内科学）【背景】Infiiximab（IFX）はCrohn病（CD）において高い寛解導入効果を有するが不応例や効果減弱例の存在が臨床上の問題である．近年種々の疾患において血中マイクロRNA（rniRNA）の解析が行われており診断のみならず治療反応性などのバイオマーカーとしての役割も期待されている．【目的】IFXによる寛解導入療法下のCDにおける血清miRNAの推移を解析し治療効果との関連を検討する．【方法... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎 O-236 アスピリン起因性小腸粘膜傷害におけるレバミピドの粘膜保護作用について福居顕文（京都府立医科大学大学院医学研究科消化器内科学）【目的】近年内視鏡技術の進歩によりNSAIDsだけでなくアスピリン（ASA）も比較的高頻度に小腸粘膜傷害を引き起こすことがわかってきた．しかし、その機序はいまだ不明でありt予防薬についても確立したものはない．我々は以前よりASA起因性小腸上皮細胞傷害における酸化ストレス産生ならびに上皮細胞透過性充進の関与について報告してきた．今回、我々は両者の関係をより明らかにするとともに抗酸化作用を有し胃粘膜保... 第98回日本消化器病学会総会＞基礎

セッション

検索結果は20件です。

O-047 HMGBI A box遺伝子導入ベクターの樹立とラット急性肝不全モデルにおける予後改善効果: 　
【背景】HMGBIの阻害タンパクであるAboxタンパクを遺伝子導入すべくアデノウイルスベクターを樹立さらに遺伝子導入がラット急性肝不全モデルの予後を改善するか検討した．【方法】HMGBI A b6x domainをencodeするアデノウイルスベクター（Adex－Abox）をワイルドタイプとミュータント2種類（type Atype N）作成したラット（Wistar系雄性）初代培養肝細胞に作成したA...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-048 マウス劇症肝炎モデルにおけるAPJシグナルの役割～APJ受容体欠損マウスでの検討～: 　
【目的】劇症肝炎はその治療を人工肝補助療法や肝移植に頼ることが多くいまだ死亡率が高い疾患である．またそのメカニズムの解明も不十分である．近年An－giotensinffの受容体と約30％の相同生を有するAPJ受容体のシグナルが四塩化炭素誘導肝硬変ラヅトにおいて線維化促進作用を有することが報告されAPJシグナルの肝臓での作用が注目され始めた．今回我々はAPJ受容体欠損マウスを用いてAPJ受容体と劇症...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-049 HCVトランスジェニックマウスを用いた分枝鎖アミノ酸・インターフェロンの鉄代謝機構の解析: 是永匡紹（川崎医科大学肝胆膵内科学）
［目的］分枝鎖アミノ酸（BCAA）やインターフェロン（IFN＞少量長期投与はC型慢性肝疾患に対する肝発癌抑劇作用が報告された薬剤である．がその機序については明らかにされていない、一方われわれの且CVトランスジェニックマウス（HCVTgM）はHCVタンパクによる酸化ストレス充進が鉄代謝異常を誘導し更なる酸化ストレス増強から肝発癌をきたす動物モデルである（Gastroenterology2008）そこ...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-050 直接的レニン阻害薬による肝線維化阻止の試み：作用機序の検討: 相原洋祐（奈良県立医科大学第3内科）
【目的1我々はレニン・アンジオテンシン系のrate Hmiting eazy皿eであるレニンが活性化肝星細胞（Ac－HSC）を増殖させるとともにpro－collagemlTGF一β発現を増加させることさらに直接酌レニン阻害薬（DRr）が有意な肝線維化抑制効果を示すことを報告してきた．今回はDRIの肝線維化抑制効果について肝臓内RAS動態に及ぼす影響を含めて作用機序の解析を行った【方法1F344雄牲...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-051 歯周病原細菌Rohyromonas gingivalisの歯性感染はNASH病態を増悪させる: 　
【目的1NASH／NAFLDの病態には未解明の部分が多い．歯周病原細菌Porphy－rom onas giロgivak’s（R gingivab’s）感染が全身健康状態へ及ぼす影響（動脈硬化性疾患や糖尿病など）が注目されている．一方NASHの病態進行に腸内細菌が関わるとされるカミ歯周病原細菌とNAFLD／NASHとの関連は不明である．本研究ではP．9tingfvab’s op性感染がNASHの病態...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-052 炎症性肝細胞発癌と進展におけるM-CSFの役割について: 河野寛（山梨大学第1外科）
【目的】M－CSFは新生血管を誘導しその抑制は腫瘍増殖を抑制する．一方マクロファージ（Mφ）にはMl型とM2月目亜種が存在する． M2Mφへの分化はIL－4あるいはmacrophage colony stimulati皿g factor（M－CSF）により誘導されM－CSF誘導MΦは脳腫瘍．卵巣癌膵癌などの悪性度や進行度に閲与するそこで肝発癌と進展におけるM一（冷Fの役割についてM－CSF欠損マウ...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-053 肝硬変高発癌マウスへの自己骨髄細胞投与は肝発癌を抑制する: 　
【目的】我々はこれまで罪代感性肝硬変症に対して自己骨髄細胞投与（ABMi）療法を多施設臨床研究として行いその有効性及び安全性を報告してきた．一方骨髄細胞の発癌に対する影響は未だ明らかではない．そこで、肝硬変高発癌マウスへ自己骨髄細胞を頻回に投与し骨髄細胞投与の肝発癌への影響を解析評価した．【方法1生後2週マウスへのDEN単回投与と週2回CCh反復投与により「マウス肝硬変高発癌（DEN／GFP一一C...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-054 Dipeptidyl Peptidase IV(DPPIV)阻害薬の肝線維化抑制効果: 鍛治孝祐（奈良県立医科大学第3内科）
【目的】我々はこれまでに糖尿病の新たな治療薬として臨床で使用されているDPPIV阻害薬（DPPIV－Dが活性化肝星細胞（Ac－HSC）に直接作用し細胞増殖などを抑制することをin vitroの系で証明した．今回は実験的肝線維化モデルにおけるDPPIV－1の効果について検討し作用機序の解析を行った．r方法】F344雄性ラットにブタ血清（Oisml／kg）を週2回腹腔内投与して実験的肝線維症を作成した...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-055 0LETFラットの肝および脂肪組織に及ぼすAdvanced Glycation End-products(AGEs)阻害薬の効果: 　
【目的1進行した糖尿病では蛋白質の非酵素的糖化反応の結果糖化最終産物（AGEs）が産生され様々な疾患に関与することが報告されている．糖尿病モデル動物に対するAGEs阻害薬の投与は組織中の血管内皮増殖因子（VEGF）濃度を低下させ血管新生の抑制を介して網膜症や腎症の発症を抑制する．こと．が報告されている．一方肥満動物の脂肪組織では血管新生の尤進を伴った脂肪細胞の肥大化がみられるが抗VEGF薬の投与に...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-056 原発性胆汁性肝硬変モデルマウスにおけるNK／NKT細胞の役割: 　
【目的】原発性胆汁性肝硬変（PBC）は抗ミトコンドリア抗体の出現と肝内胆管細胞の免疫学的な傷害が病変の首座と考えられている．我々は移植時のヒト摘出肝を用いて病態再現に必要な胆管上皮細胞と免疫細胞集団の組み合わせをex vivoで再構築しNK細胞が自然免疫刺激下で活性化されて自己胆管細胞を破壊することを報告してきたそこで実際の生体内でのNK細胞の役割をPBCモデルマウスで解析することとした．【方法】...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-088 膵がん細胞に対する短波長紫外線(UV-C)とゲムシタビン併用による腫瘍増殖抑制およびアポトーシス誘導効果: 　
【はじめに1現在進行膵がん患者にゲムシタビンが標準治療薬として用いられるがその結果は満足できるものではない．我々は今までに膵がん細胞における短波長紫外線（UV－C）の有用性を報告してきた．今回膵がん細胞に対するUV－C照射とゲムシタビン併用による腫瘍増殖抑制とアポトーシス誘導効果の影響について検討した．【方法】膵がん細胞（Panc1K：P3）に対するUV－C照射（10 J）ゲムシタビン（10μM）...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-089 膵癌の抗癌剤感受性予測とテーラーメイド治療: 　
【目的】我々はこれまで膵癌の抗癌剤感受性に関わる因子としてHSP27に着為し検討を行ってきた．膵癌の病理組織学的診断のために不可欠となったEUS－FNAで得られた組織検体を用いて同時に抗癌剤感受性予測を行い膵癌のテーラーメイド治療を実現することを目的とした．【方法と結果11）且SP27の同定：6種類のヒト膵癌細胞株を塩酸ゲムシタビン（GEM）感受性株群とGEM耐性株群に分類しプロテオミクス解析によ...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-090 メタボローム解析を応用した膵癌と慢性膵炎との鑑別診断: 　
1目的】メタボロミクスは代謝物と呼ばれる低分子を網心的に測定し環境や疾患などの要因により変化する代謝物から細胞の機能解析や各疾患の診断癒用などを研究する最新のオミックスである．今回メタボロミクスを膵癌診断に応用した．【方法1膵癌31例慢性膵炎7例の血液サンプルを使用した． CE一・TOFMS（キャピラリー電気泳動・飛行時間型質量分析装置）を用い主要な代謝物の大部分であるイオン性物質を網羅的に解析し...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-091 メタボローム解析を応用した膵癌バイオマーカーの探索: 　
【目的】血液を用いた膵癌の早期診断には膵酵素や腫瘍マーカーが活用されている．しかし診断時80％近い症例がStage lVa／IVbであり早期膵癌の拾い上げが重要な課題となっている．メタボロミクスは代謝物と呼ばれる低分子を網羅的に測定し細胞の機能解析や各疾患の診断応用などを研究する最も新しいオミックスである．このメタボロミクスを癌診断に応用し膵癌の早期診断法を確立する取り組みを進めている．【方法】膵...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-092 グリア細胞由来神経栄養因子(GDNF)による膵癌細胞の活動性の変化に対するuPAとMMPの役割: 舟橋整（名古屋市立大学消化器外科）
1目的1癌の転移浸潤は多段階発現によることは知られている．近年タンパク質分解酵素の一種であるMMPとuPAが関与していることが報告されている．本実験では膵癌細胞においてGDNF刺激における増殖能浸潤能の変化に対するproteaseの役割を検討した．【方法・結果1ヒト膵癌細胞株BxPC－3HPAF－IIMIA PaCa－2SWI990におけるダリア細胞由来神経栄養因子（GDNF）のレセプター一・ G...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-232 IL-23はSTAT3を介して腸管の神経内分泌細胞に作用する: 鈴木秀幸（東北大学生体調節外科学分野）
【目的】神経内分泌細胞は腸管上皮中に約1％の割合で存在し消化管内の物質を感知して消化管ホルモンを分泌する機能を有しているが免疫系との関連性はいまだ不明な点が多い．一方炎症性サイトカインの1つであるIL－23日受容体IL－23RはTh17細胞をはじめとした免疫細胞に発現しておりIL－23結合により細胞内シグナル伝達分子STAT3のリン酸化を介して種々の遺伝子発現が調節されていることが知られている．近...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-233 Thiry vella fisutulaを用いた―小腸のtrophic factorについて: 橋本直樹（近畿大学医学部外科）
（目的）小腸粘膜の形態と機能の維持にはluminal factorとsystemic factorにより規定される．Thiry－ve皿a fistula（TVF）は1uminal factorの影響を受けないがneurovascUlarsupplyは温存されておりsystemic factorのみの影響を受けるモデルでTVFでは空置腸管はluminal factorが通過しないため著明な萎縮がみら...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-234 小腸虚血再灌流傷害におけるHeme Oxygenase(HO)の転写調節による炎症制御機構: 　
【目的】小腸虚血再灌流傷害は酸化ストレスによる炎症と白血球の動員を特徴としている．ヘムオキシゲナーゼ（HO＞一1やHO－1によるヘムの分解産物である一酸化炭素（CO）が様々なモデルにおいて抗炎症効果を示すことがこれまで報告されている．一方虚血疎剛流傷害におけるHO－1の制御機構については未だ不明な点が多い。HO－1の転写抑制因子であるBTB and CNC h（Fmolog 1（Bach1）が酸化...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-235 Infliximabによる寛解導入療法下Crohn病患者における血清マイクロRNAの解析: 藤岡審（九州大学大学院病態機能内科学）
【背景】Infiiximab（IFX）はCrohn病（CD）において高い寛解導入効果を有するが不応例や効果減弱例の存在が臨床上の問題である．近年種々の疾患において血中マイクロRNA（rniRNA）の解析が行われており診断のみならず治療反応性などのバイオマーカーとしての役割も期待されている．【目的】IFXによる寛解導入療法下のCDにおける血清miRNAの推移を解析し治療効果との関連を検討する．【方法...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎
O-236 アスピリン起因性小腸粘膜傷害におけるレバミピドの粘膜保護作用について: 福居顕文（京都府立医科大学大学院医学研究科消化器内科学）
【目的】近年内視鏡技術の進歩によりNSAIDsだけでなくアスピリン（ASA）も比較的高頻度に小腸粘膜傷害を引き起こすことがわかってきた．しかし、その機序はいまだ不明でありt予防薬についても確立したものはない．我々は以前よりASA起因性小腸上皮細胞傷害における酸化ストレス産生ならびに上皮細胞透過性充進の関与について報告してきた．今回、我々は両者の関係をより明らかにするとともに抗酸化作用を有し胃粘膜保...
第98回日本消化器病学会総会＞基礎